DOMINGO, 8 de abril (HealthDay News) -- Por primera vez, los
científicos han aislado mutaciones en dos localizaciones genéticas que
parecen predisponer a los niños a volverse obesos.
"Observamos
una clara firma genética en la obesidad infantil, que muestra que hay
algo más en esta enfermedad que solo un componente ambiental", aseguró
el 5 de abril en una conferencia de prensa Stuart Grant, autor principal
de la investigación.
Aunque se han relacionado genes con la
obesidad adulta y también con formas extremas de obesidad infantil, los
genes recién identificados solo confieren un riesgo modesto de
desarrollar obesidad infantil común. Pero son "muy comunes en la
población", añadió Grant en una entrevista telefónica.
Grant es
director asociado del Centro de Genómica Aplicada del Instituto de
Investigación del Hospital Pediátrico de Filadelfia.
La
obesidad se ha convertido en una crisis de salud pública de
proporciones globales, que afecta no solo a los adultos, sino a cada vez
más niños.
"En EE. UU., la prevalencia de obesidad infantil se
ha triplicado en las últimas décadas, y los costos relacionados de
atención de salud se han cuadruplicado", señaló la Dra. Karen Winer,
funcionaria de programa de la rama de endocrinología, nutrición y
crecimiento del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano
Eunice Kennedy Shriver de EE. UU.
Factores
ambientales obvios como el cambio en la nutrición y una menor cantidad
de ejercicio físico han tenido que ver con la crisis de obesidad
infantil, pero hasta ahora no se había identificado ningún gen.
Los
autores de este estudio reunieron los resultados de 14 estudios de
asociación de todo el genoma llevados a cabo en EE. UU., Canadá,
Australia y Europa, con un total de 5,530 niños que eran obesos y 8,318
niños que no lo eran (los "controles"), todos de ascendencia europea.
Se trata de la mayor colección de ADN relacionado con la obesidad infantil de todo el mundo, afirmó Winer.
La
obesidad se definió como estar por encima del percentil 95 del índice
de masa corporal (una medida que toma en cuenta la estatura y el peso),
mientras que todos los controles sanos estaban en la mitad más delgada
de la población.
Cuando se combinó los datos, destacaron dos
genes: el OLFM4 y el HOXB5. Los genes también mostraron señales en
grupos de niños extremadamente obesos.
Y los genes fueron
identificables pero más débiles en los adultos, lo que indica que "estas
variantes confieren el riesgo a principios de la vida y realmente
impactan en los primeros años", apuntó Grant en la conferencia de
prensa.
La literatura científica hasta la fecha indica que los genes podrían operar en los intestinos.
"Probablemente
buscaríamos en esa área de tejido para ver en qué forma se confiere el
riesgo", planteó Grant en la conferencia de prensa.
Por ejemplo, es posible que los genes interactúen con la comida, dijo.
Eric
Schadt, presidente de ciencias genéticas y genómicas de la Escuela de
Medicina Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, dijo que
"absolutamente, esta es una enfermedad que tiene componentes genéticos y
componentes ambientales muy potentes, y probablemente unos componentes
simultáneamente genéticos y ambientales muy potentes. Es algo
extremadamente complejo. Apenas arañamos la superficie de las
determinaciones genéticas de la obesidad infantil".
Una vez los
científicos averigüen más sobre los genes y cómo funcionan, esto podría
llevar a nuevos tratamientos, añadió Schadt, quien no participó en el
estudio.
Olga Rosa
No hay comentarios:
Publicar un comentario