lunes, 7 de mayo de 2012

Maria Lara

Una molécula clave en la transformación de la grasa 'mala' en 'buena'

Gotas de lípidos (en rojo) en el interior de células de la grasa. | Universidad de Heidelberg Gotas de lípidos (en rojo) en el interior de células de la grasa. | Universidad de Heidelberg
  • Transformar el tejido adiposo blanco en marrón es una esperanza antiobesidad
  • La grasa marrón quema más calorías mientras que la blanca las almacena
  • Investigadores británicos hallan una enzima que interviene en ese proceso
Si el tejido adiposo de nuestro cuerpo fuera marrón en lugar de blanco, no tendríamos problemas de obesidad -ni otros provocados por el exceso de peso- porque la grasa parda quema calorías en lugar de almacenarlas. Un estudio publicado en 'Nature Medicine' describe una molécula cuyo bloqueo provoca que la grasa blanca empiece a funcionar de forma similar a la parda.
Hacer que la grasa blanca, donde nuestro cuerpo almacena energía, se transforme en parda sería una buena solución a la obesidad. Sin embargo, este cambio no se consigue con un simple 'baño de color' y hace años que se busca un método para lograrlo. "Este proceso, llamado 'browning', es la tendencia desde hace algunos años", explica a ELMUNDO.es Francesc Villarroya, catedrático de Bioquímica de la Universidad de Barcelona.
"La cuestión es que desde hace algunos años sabemos que el humano adulto tiene grasa parda [antes se pensaba que sólo existía en la infancia], pero no está claro que la cantidad sea suficiente para generar un impacto en la pérdida de peso", señala Villarroya. De ahí que se persiga esa transformación de un tejido adiposo en otro, "cosa que se ha demostrado bien en ratones, sobre todo inducida por el frío", añade el experto catalán.

La importancia de la vitamina A

"Después del frío, el segundo gran activador de la grasa parda es el ácido retinoico, un derivado de la vitamina A", indica Villarroya. El trabajo publicado ahora en 'Nature Medicine' afina un poco más en esa línea y señala a una enzima del metabolismo de esta vitamina (y a su producto derivado) como el agente clave.
Se llama Aldh1a1 y el estudio de Jorge Plutzky y sus colegas del Brigham Women's Hospital y Harvard Medical School indica que está muy presente en las células de la grasa blanca y que de algún modo actúa en la adipogénesis y la plasticidad de los adipocitos (células de la grasa).
"Aunque hace falta más trabajo, podemos añadir ciertos aspectos del metabolismo del ácido retinoico a aquellos factores involucrados en la determinación de la grasa blanca frente a la parda", señala Plutzky.
Según sus investigaciones, cuando se bloquea la actividad de Aldh1a1 en los adipocitos blancos, estos empiezan a actuar como si fueran células pardas. En uno de los experimentos realizados, los autores silenciaron en ratones el gen de esta enzima y observaron que tenían menos grasa visceral, que ganaban menos peso y que sus niveles de glucosa eran inferiores a los de los controles.

Una alternativa con futuro

"Este trabajo supone un impulso a la importancia de la vitamina A y sus derivados, que parecen ser muy buenos candidatos" para controlar la grasa parda, señala Villarroya. Para este investigador, la búsqueda de moléculas que controlen este proceso de transformación tiene muy buenas perspectivas para combatir el sobrepeso.
"En el tratamiento de la obesidad, el comer es muy importante. Hasta ahora, todos los fármacos han ido dirigidos a controlar el hambre, la saciedad. Pero al ser un proceso cerebral, siempre tienen efectos secundarios", continúa. "Por eso, actuar sobre señales metabólicas periféricas es interesante y posiblemente más seguro".
Estas investigaciones podrían dar con alguna diana terapéutica a la que dirigir un potencial fármaco antiobesidad. Pero, se aventura Villarroya, "podrían darnos la sorpresa y ser incluso dianas a nivel nutricional, que se pueden controlar con la dieta, con alimentos concretos o con suplementos".

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